1. ANATOMIE ET HISTOLOGIE DES ORGANES IMPLIQUÉS DANS LA RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE.

1.1. Le document 1 : représentation schématique de la vascularisation du foie.

1.1.1.

1 = veine sus-hépatique

2 = capillaires hépatiques

3 = artère hépatique

4 = veine porte hépatique

5 = artère mésentérique

1.1.2. Le sang "rouge", c'est-à-dire hématosé arrive par l'artère aorte et irrigue le foie par l'artère hépatique (3) et l'intestin grêle par l'artère mésentérique (5). Dans les parois intestinales, le sang s'appauvrit en O2 et c'est donc du sang "bleu" qui rejoint le foie par la veine porte (4). C'est également du sang "bleu" qui quitte le foie par la veine sus-hépatique (1).

1.2. Le document 2 est une représentation schématique de l'histologie du pancréas.

1.2.1. L'observation du schéma permet de constater que le pancréas est une glande mixte :

- la partie exocrine est constituée par des acini qui déversent leurs sécrétions dans les canaux pancréatiques
- la partie endocrine est constituée par des amas de cellules qui déversent leurs sécrétions dans les capillaires sanguins ; ce sont les îlots de Langerhans.

1.2.2. La partie exocrine (acini et canaux collecteurs) n’est pas impliquée dans la régulation de la glycémie. Les cellules des acini synthétisent et sécrètent des sucs digestifs, composés d'enzymes digestives (amylase, peptidases, lipase, nucléase) dans les canaux collecteurs. Ces sucs pancréatiques sont ensuite déversés par le canal de Wirsung dans le duodénum, au niveau de l'ampoule de Vater, où ils assurent la digestion du chyme venant de l'estomac.

2. LE RÔLE DU FOIE.

2.1.Analyse des résultats :

Après une période de jeûne de courte durée, la glycémie à l'entrée du foie (glycémie dans la veine porte hépatique) est légèrement inférieure à la glycémie à la sortie du foie (glycémie dans la veine sus-hépatique).
Le foie a donc libéré du glucose dans la circulation sanguine

Après un repas, la glycémie de la veine porte est très élevée; ce glucose provient de la digestion des glucides apportés par ce repas. Par contre, la glycémie de la veine sortant du foie est normale. Le foie a donc stocké le glucose excédentaire.

Conclusion : dans les deux cas, la glycémie à la sortie du foie est constante et normale ; les rôles du foie mis en évidence dans ces expériences sont le stockage et la libération du glucose en fonction des besoins, afin de maintenir une glycémie constante.

2.2. Analyse des résultats :

En période de jeûne :
Entre le 1^er et le 5^ème jour,la teneur du foie en glycogène diminue. Donc le glucose libéré par le foie provient de ce glycogène. En effet le glycogène est un polymère du glucose; il peut être hydrolysé en molécules de glucose. C' est la GLYCOGÉNOLYSE.
Remarque : après le 5^ème jour de jeûne, le taux de glycogène ne baisse plus. Le foie réalise alors la NÉOGLUCOGENÈSE, c'est-à-dire la transformation des acides aminés et des acides gras en glucose.

Après un repas riche en glucides on constate au contraire que la teneur du foie en glycogène augmente. Le glucose excédentaire est donc polymérisé en glycogène. C'est la GLYCOGÉNOGENÈSE.

3. LES HORMONES PANCRÉATIQUES.

3.1. Les hormones sont sécrétées par la partie endocrine du pancréas.

L'insuline est un polypeptide constitué de 2 chaînes (l'une de 21 acides aminés, l'autre de 30) reliées par des ponts disulfure. Elle est secrétée par les cellules béta des îlots de Langerhans.

Le glucagon est également un polypeptide, il est sécrété par les cellules alpha de ces îlots.

3.2. Analyse des documents :

Document 3 : Avant l'injection d'insuline, la glycémie du chien est normale. L'injection d'insuline provoque une baisse brutale de la glycémie, qui passe en 30 minutes de 5,5 à 2 mmol.L^-1. L'insuline a donc un effet hypoglycémiant. Au bout de 30 minutes, son action est terminée et la glycémie retrouve progressivement sa valeur normale.

Document 4 : La perfusion de glucagon a un effet inverse : la glycémie, normale avant la perfusion, augmente brutalement de 5,5 à 12 mmol.L^-1. L'action du glucagon est donc hyperglycémiante.
Remarque : Cette hyperglycémie perd cependant de son importance au cours de la perfusion qui dure 4 heures, le glucose étant en partie éliminé par le néphron.

3.3. Le taux de glycogène hépatique diminue au cours de la perfusion de glucagon. L'augmentation de la glycémie est donc due, comme on l'avait déduit dans la question 2.2, à l'hydrolyse du glycogène en glucose.
( Cette diminution du glycogène n'est cependant pas linéaire, les cellules hépatiques contiennent toujours une réserve minimale de glycogène et l'hydrolyse de celui-ci est de plus en plus lente.)

3.4. Le glucagon a un effet hyperglycémiant (document 4) parce qu'il stimule la glycogénolyse (document 5).

4. LE DIABÈTE SUCRÉ

4.1.Légendes du document 6 :

1 = capsule de Bowman
2 = artériole efférente
3 = glomérule ou floculus
4 = artériole afférente
5 = anse de Henlé
6 = tubule contourné proximal
7 = tubule contourné distal
8 = canal collecteur de Bellini

4.2.Origine de la glycosurie :

Le glucose est filtré au niveau du corpuscule de Malpighi, par simple diffusion entre le sang du glomérule et la capsule de Bowman. En cas d'hyperglycémie, le taux de glucose dans l'urine primitive est donc également trop élevé.
Ensuite, au niveau des tubules, ce glucose revient par transport actif dans les capillaires péritubulaires. Cette réabsorption est normalement totale. Mais les transporteurs membranaires sont en nombre limité. Donc si le taux de glucose dans l'urine primitive est trop élévé, les transporteurs sont saturés, et la réabsorption ne sera que partielle. Le reste de glucose se retrouve dans l'urine définitive : c'est la glycosurie

4.3.Transmission du diabète sucré .

4.3.1. L'allèle responsable de la maladie est récessif

Un sujet atteint possède au moins un allèle responsable de la maladie. Cet allèle provient d'un de ses parents. Si l'allèle responsable était dominant, ce parent serait également atteint. Or dans l'arbre généalogique proposé, on constate que les parents des sujets atteints sont tous sains. L'hypothèse est donc fausse : l'allèle responsable du diabète est récessif.
Les parents portent l’allèle taré qu’ils transmettent à leur descendance sans être eux-mêmes atteints.

4.3.2 L'allèle responsable est porté par un autosome

Si l'allèle était porté par le chromosome Y, la fille II2 ne serait pas atteinte
S'il était porté par X : comme il est récessif, un des allèles de la fille II2 proviendrait de son père qui serait également atteint, puisque le chromosome Y n'est pas un homologue de X et ne porte pas d'allèle qui pourrait dominer celui responsable du diabète.
L'allèle n'est donc pas porté par un chromosome sexuel, mais par un autosome.

Convention : On notera donc D l'allèle dominant normal, et d l'allèle muté responsable du diabète.

4.3.3 La probabilité pour le couple IV2 et IV3 d'avoir un enfant malade est nulle.

L'homme IV3 est supposé homozygote pour l'allèle sain. Son génotype est D//D.
La femme IV2 est saine, donc elle peut être
- homozygote pour l'allèle sain (génotype D//D), dans ce cas tous les enfants du couple seront de génotype D//D, donc sains.
- ou hétérozygote (génotype D//d). L'enfant à naître aura donc comme génotype D//D (50%) ou D//d (50%), donc dans tous les cas sain.

Ces résultats peuvent être confirmés par les échiquiers de croisement :

père IV3 mère IV2 D D D D//D D//D D D//D D//D

ou

père IV3 mère IV2 D D D D//D D//D d d//D d//D